نموذج مباراة ولوج كلية طب الأسنان بالرباط 2017 - علوم الحياة والأرض

Ce modèle est la partie SVT (questions 31 à 40) du concours d'accès en médecine dentaire, Faculté de Médecine Dentaire de Rabat (Université Mohammed V), session du vendredi 27 juillet 2017. Les réponses se cochent sur une grille, et chaque question a une ou deux réponses justes. Voici une correction proposée.

• Q31 : D. L'équation 2 CH₃-CO-COOH + 6H₂O + 10R → 6CO₂ + 10RH₂ + 2ATP est le bilan de l'oxydation de 2 pyruvates (décarboxylation oxydative et cycle de Krebs) : les transporteurs R sont réduits en RH₂ dans la matrice. La glycolyse (A) se fait dans le hyaloplasme à partir du glucose. B est faux, car les transporteurs sont réduits et non oxydés. C est faux, car la membrane interne est le lieu de leur réoxydation.
• Q32 : C. Le filament fin est fait d'actine, de tropomyosine et de troponine. La myosine forme le filament épais.
• Q33 : B et C. Pendant la phosphorylation oxydative, les RH₂ sont réoxydés et le dioxygène, accepteur final des électrons, est réduit en eau. A est faux : les protons sont pompés vers l'espace intermembranaire par la chaîne respiratoire et reviennent vers la matrice par la sphère pédonculée. D est faux : l'ATP synthase synthétise l'ATP.
• Q34 : A. Le complément est activé par le complexe immun (fixation du premier facteur sur les anticorps liés à l'antigène). Les anticorps libres (B) ne l'activent pas, et le complexe d'attaque membranaire (D) est le résultat de l'activation, pas sa cause.
• Q35 : C et D. Le complexe immun active le complément, qui lyse la cellule-cible, et il favorise la phagocytose : les macrophages fixent le fragment constant des anticorps. La libération d'histamine (A) relève de l'inflammation et de l'allergie. L'apoptose des cellules infectées (B) est provoquée par les LT cytotoxiques.
• Q36 : A (réponse probable). Sur la figure 1, les chromosomes 1, 2 et 3 sont très condensés et associés par paires (bivalents avec chiasma, l'un en anneau) : c'est la fin de la prophase I (diacinèse).
• Q37 : A (figure 2 → figure 4 → figure 1 → figure 3) (réponse probable). La figure 2 montre des bivalents encore longs avec chiasmas (prophase I, diplotène). La figure 4 montre des bivalents qui se raccourcissent, en anneaux. La figure 1 montre des bivalents très condensés. La figure 3 montre deux lots de chromosomes (1, 2, 3, y) qui migrent vers les pôles opposés : c'est l'anaphase.
• Q38 : B) 9/16 ; 3/16 ; 3/16 ; 1/16. Pour deux gènes indépendants avec dominance complète, le croisement F1 × F1 donne quatre phénotypes : [AB] 9/16, [Ab] 3/16, [aB] 3/16, [ab] 1/16.
• Q39 : A — dominant et non lié au sexe. La maladie apparaît à chaque génération et chaque malade a un parent malade : l'allèle est dominant. Il n'est pas porté par X, car le père malade II2 a une fille saine (III3), alors qu'un père malade transmet son X à toutes ses filles. C est exclu, car la mère malade I2 a un fils sain (II3). D exigerait que les trois conjoints sains non apparentés (I1, II1, III1) soient tous hétérozygotes, ce qui est très improbable.
• Q40 : A et B. I2 est malade mais a un fils sain (aa) : elle est hétérozygote (Aa). II1 est saine, donc homozygote aa. C est faux : I1 est sain, donc aa homozygote. D est faux : IV1 est malade mais son père III1 est sain (aa), donc elle est Aa, hétérozygote.