نموذج المباراة الوطنية المشتركة CNC 2010: علم الأحياء - شعبة BCPST لولوج مدارس المهندسين

Ce modèle est l'épreuve de Biologie du Concours National Commun (CNC) 2010, filière BCPST, d'admission aux grandes écoles d'ingénieurs. Durée : 4 heures. Deux sujets : Sujet I, une synthèse sur documents (« Contraction musculaire et adaptation physiologique à l'effort physique », documents 1 à 8) ; Sujet II, des questions sur le développement des angiospermes (embryogenèse, auxine, mutants, maturation de la graine de maïs). Voici une correction proposée : un plan détaillé avec l'exploitation de chaque document pour le Sujet I, puis les réponses aux questions 1 à 13 du Sujet II.

💡 Synthèse sur documents : le jury attend un texte construit (introduction, parties titrées, conclusion), où chaque document est cité, décrit avec ses valeurs, puis interprété, et relié aux connaissances. Ne faites pas une suite de commentaires isolés : chaque document doit servir une idée du plan.

Sujet I — Contraction musculaire et adaptation physiologique à l'effort

Introduction

Le muscle squelettique convertit l'énergie chimique de l'ATP en travail mécanique. Lors d'un effort, la demande en ATP peut être multipliée par plusieurs dizaines : l'organisme doit alors renouveler l'ATP (voies métaboliques) et approvisionner le muscle en O₂ et en nutriments (adaptations cardiovasculaires). Problématique : comment la contraction se produit-elle à l'échelle moléculaire, et comment le métabolisme et la circulation s'ajustent-ils à l'intensité et à la durée de l'effort ? Plan : I. mécanismes de la contraction ; II. renouvellement de l'ATP ; III. adaptations cardiovasculaires.

I. Phénomènes mécaniques de la contraction (doc. 1 et 2)

• Doc. 1A : la myofibrille est une succession de sarcomères (repère 3), unités délimitées par deux stries Z. En comparant A2 (repos) et A1 (contraction), la distance entre stries Z diminue : le sarcomère se raccourcit ; les bandes claires (bande I, zone H) se réduisent alors que la bande sombre A garde sa longueur.
• Doc. 1B (détail du cadre X) : on distingue des filaments épais (myosine) et des filaments fins (actine) qui s'interpénètrent, reliés par des ponts transversaux (têtes de myosine). Une région centrale ne contient que des filaments épais (zone H).
• Interprétation : les filaments ne changent pas de longueur ; ils glissent les uns sur les autres (modèle du glissement des filaments) : les filaments d'actine sont tirés vers le centre du sarcomère.
• Doc. 2 — cycle des ponts actine-myosine (légendes à compléter) : ① fixation de la tête de myosine, chargée d'ADP + Pi et en configuration de haute énergie, sur l'actine (formation du complexe acto-myosine) ; ② libération de Pi puis d'ADP et pivotement de la tête (« coup de rame ») : le filament d'actine glisse ; ③ fixation d'une molécule d'ATP sur la tête : détachement de l'actine (tête en configuration de basse énergie) ; ④ hydrolyse de l'ATP (ATP → ADP + Pi) : la tête se redresse et retrouve sa configuration de haute énergie, prête pour un nouveau cycle.
• Connaissances à ajouter : le cycle est déclenché par le Ca²⁺ libéré par le réticulum sarcoplasmique après le potentiel d'action (couplage excitation-contraction : Ca²⁺ + troponine → déplacement de la tropomyosine → sites de fixation de l'actine démasqués). Sans ATP, les têtes restent fixées (rigidité cadavérique). L'ATP est donc indispensable à la fois au « coup de rame » et au détachement.

II. Phénomènes métaboliques : renouvellement de l'ATP (doc. 3, 4, 5)

• Doc. 3 : trois voies de régénération de l'ATP aux propriétés opposées : phosphocréatine (créatine-P + ADP → créatine + ATP) : débit maximal (≈ 4 mol d'ATP/min) mais durée très courte (quelques secondes) ; glycolyse anaérobie (fermentation lactique) : débit intermédiaire (≈ 2,5 mol/min), endurance de l'ordre de la minute ; métabolisme aérobie (respiration) : débit le plus faible (≈ 1 mol/min) mais endurance de plusieurs heures. Conclusion : la phosphocréatine sert les efforts brefs et intenses (sprint, saut), la voie anaérobie les efforts intenses de 1 à 2 min, la voie aérobie les efforts prolongés.
• Doc. 4 : la consommation d'O₂ (VO₂) croît presque linéairement avec la puissance (≈ 1 L·min⁻¹ à 50 W, ≈ 3,4 à 250 W) puis plafonne vers ≈ 4,2–4,3 L·min⁻¹ au-delà de 300 W : c'est la VO₂max. La lactatémie reste basse (≈ 1 à 2,5 mM) jusqu'à 200 W puis augmente brutalement (≈ 4 mM à 250 W, ≈ 11,5 mM à 350 W) : seuil lactique vers 200–250 W. Au-delà, l'apport d'O₂ ne couvre plus les besoins et la glycolyse anaérobie complète la production d'ATP, avec accumulation de lactate (fatigue, acidose).
• Doc. 5 : la mitochondrie (membrane externe, membrane interne repliée en crêtes, matrice) est le siège du cycle de Krebs (matrice) et de la chaîne respiratoire et de l'ATP synthase (membrane interne) : c'est l'organite de la voie aérobie. Le tableau montre que le volume mitochondrial des fibres augmente avec l'entraînement en endurance : 3,5–5,7 % chez le sédentaire, 4,3–6,6 % chez l'actif, 8,1 % chez le coureur de fond, 11,4 % chez le cycliste professionnel. Adaptation à l'entraînement : plus de mitochondries = plus grande capacité oxydative, seuil lactique et VO₂max plus élevés.

III. Adaptations cardiovasculaires à l'effort (doc. 6, 7, 8)

• Doc. 6 : au repos, le débit sanguin du muscle est faible et constant (quelques mL/min). Pendant l'exercice rythmé, il oscille : chute à chaque contraction (les vaisseaux sont comprimés) et pic à chaque relâchement ; le débit moyen et les pics augmentent progressivement (jusqu'à ≈ 35 mL/min) : hyperémie d'exercice par vasodilatation des artérioles musculaires (facteurs locaux : baisse de PO₂, hausse de CO₂, H⁺, K⁺, adénosine, NO). Après l'effort, le débit redescend lentement (dette d'O₂ à rembourser).
• Doc. 7 : la courbe de saturation de la myoglobine est hyperbolique et très à gauche (≈ 80 % saturée dès 2,5 kPa), celle de l'hémoglobine est sigmoïde (≈ 20 % seulement à 2,5 kPa, ≈ 60 % vers 5 kPa, ≈ 95 % aux fortes PO₂ du poumon). La myoglobine a une affinité bien plus forte pour O₂ : dans le muscle actif où la PO₂ est basse, l'hémoglobine libère son O₂ que la myoglobine capte ; la myoglobine constitue une réserve d'O₂ et facilite sa diffusion vers les mitochondries. (L'effet Bohr — hausse de CO₂, d'acidité et de température — accentue la libération par l'hémoglobine.)
• Doc. 8 : au repos le débit cardiaque (≈ 5,2 L/min en sommant les organes représentés) est surtout destiné à l'intestin (≈ 1,4 L/min), au muscle (≈ 1,2), au rein (≈ 1,1) et au cerveau (≈ 0,75). À l'effort, il atteint ≈ 15 L/min (environ ×3) et le muscle en reçoit ≈ 12,5 L/min (×10), le cœur ≈ ×3 ; le cerveau est inchangé ; peau, rein et intestin reçoivent moins (vasoconstriction d'origine sympathique). Il y a donc augmentation du débit cardiaque (fréquence et volume d'éjection systolique) et redistribution du sang vers les muscles actifs.

Conclusion

La contraction repose sur le glissement des filaments d'actine et de myosine, consommateur d'ATP. L'effort mobilise successivement la phosphocréatine, la glycolyse anaérobie et la respiration selon son intensité et sa durée. L'organisme s'adapte à court terme (débit cardiaque, vasodilatation musculaire, redistribution, transfert d'O₂ de l'hémoglobine à la myoglobine) et à long terme par l'entraînement (mitochondries plus nombreuses, VO₂max plus élevée). Ouverture : régulation nerveuse (centres cardio-respiratoires) et hormonale (adrénaline) de ces ajustements.

Sujet II — Quelques aspects du développement des angiospermes

1. Stades de l'embryogenèse d'Arabidopsis (doc. 1)

• I : stade globulaire — a : protoderme (assise externe, future épiderme) de l'embryon globulaire, porté par le suspenseur.
• II : stade cœur — b : ébauche (primordium) de cotylédon ; c : procambium / tissus internes de l'axe (réponse probable pour b et c).
• III : stade torpille (début) — cotylédons allongés, axe hypocotyle-radicule qui s'allonge.
• IV : stade torpille avancé (cotylédons allongés) — d : région du méristème apical caulinaire, entre les cotylédons (réponse probable) ; le trait non lettré en bas désigne le pôle racinaire (radicule).
• V : embryon mature (stade « cotylédons recourbés ») dans la graine — e et f : cotylédons et axe embryonnaire repliés (réponse probable pour l'attribution exacte de e et f).

L'embryon passe d'une symétrie radiale (globulaire) à une symétrie bilatérale (cœur, deux cotylédons) avec un axe apico-basal (méristème caulinaire – méristème racinaire).

2. Développement in vitro avec et sans TIBA (doc. 2 et 3)

• Sans TIBA (doc. 2) : A, embryon globulaire porté par un long suspenseur ; B (1 j), globulaire plus gros ; C (2 j), globulaire tardif / transition ; D (4 j), stade cœur à torpille avec deux lobes cotylédonaires ; E (7 j), embryon allongé : hypocotyle et deux cotylédons ; F (12 j), embryon mature à deux cotylédons bien séparés, hypocotyle et racine.
• Avec TIBA (doc. 3) : A et B (1 j), C (2 j) : l'embryon grossit en restant sphérique ; D (4 j) : embryon allongé en cylindre, sans lobes cotylédonaires, le sommet formant un bourrelet (cc) ; E (7 j) : embryon en « trompette » : un cotylédon cylindrique unique (cotylédons soudés en collerette) au sommet, un hypocotyle et une racine présents.

3. Discussion

L'inhibition du transport polarisé de l'auxine n'empêche ni la croissance ni la mise en place de l'axe apico-basal (hypocotyle, racine), mais empêche la séparation des deux cotylédons : la transition symétrie radiale → symétrie bilatérale est bloquée. Le transport polarisé de l'auxine crée normalement deux maxima d'auxine au sommet de l'embryon globulaire, qui déterminent les deux primordia cotylédonaires ; avec le TIBA, l'auxine se répartit uniformément sur le pourtour du sommet, d'où un anneau de croissance (cotylédon cylindrique).

4. Comparaison histologique

Le transport polarisé de l'auxine contrôle donc la localisation des divisions (formation de foyers distincts → deux cotylédons et une zone apicale peu divisée où s'installe le méristème caulinaire) et le patron de vascularisation (les faisceaux suivent les flux d'auxine). La différenciation des tissus de base n'en dépend pas.

5. Absence d'effet au stade cœur

Au stade cœur, les deux primordia cotylédonaires et la symétrie bilatérale sont déjà établis : la fenêtre pendant laquelle le transport polarisé de l'auxine détermine l'organisation (transition globulaire → cœur) est passée. L'inhibiteur n'agit que pendant cette période critique ; ensuite, le développement des organes déjà initiés se poursuit sans en dépendre.

6. Axe affecté chez monopteros et gnom

Les deux mutants sont affectés dans l'axe apico-basal : monopteros forme des cotylédons mais pas d'hypocotyle ni de racine (partie basale absente) ; gnom donne un embryon arrondi, sans pôles apical et basal distincts (ni racine ni véritables cotylédons).

7. Mutant le plus précoce

gnom : dès la première division du zygote, le plan de division est anormal (division quasi symétrique au lieu de la division asymétrique qui sépare la cellule apicale de la cellule basale) ; chez monopteros, les anomalies n'apparaissent qu'au stade octant / globulaire, dans les cellules qui doivent former la base de l'embryon (hypophyse, futur pôle racinaire).

8. Localisation de PIN1 (doc. 5)

• Sauvage : aux premiers stades (A), PIN1 est présent sur toutes les membranes, sans polarité ; au stade globulaire (B), il se concentre sur les faces basales des cellules centrales (pro-vasculaires), vers l'hypophyse (étoile) : flux d'auxine vers le pôle basal (future racine). Au stade cœur (C), PIN1 est polarisé dans l'épiderme vers les pointes des cotylédons (flèches) et vers la base dans le cylindre central : l'auxine converge vers les sommets des cotylédons puis redescend par les futurs tissus conducteurs. D : PIN1 dans les cellules épidermiques des cotylédons.
• gnom : PIN1 est présent mais réparti sans polarité coordonnée (E à H) : pas de flux orienté vers la base.
• Conclusion : GNOM est nécessaire à l'adressage polarisé de PIN1 (il intervient dans le recyclage vésiculaire des protéines membranaires) ; sans lui, le transport polarisé de l'auxine est désorganisé, d'où l'absence d'axe apico-basal (phénotype proche d'un traitement précoce par un inhibiteur du transport d'auxine).

9. Développement des caryopses de maïs (doc. 6)

• Teneur en eau (A) : élevée au début (≈ 0,88 g/g de matière fraîche à 10 jours), elle diminue régulièrement jusqu'à ≈ 0,37 g/g vers 55–65 jours.
• Matière sèche (B) : quasi nulle jusqu'à ≈ 10 jours, puis augmentation presque linéaire (≈ 5 à 6 mg/jour) jusqu'à un maximum ≈ 250 mg vers 55 jours, puis légère baisse.
• Trois phases : (1) 0–10/15 j : divisions et histodifférenciation (embryon, albumen), beaucoup d'eau, peu de matière sèche ; (2) ≈ 15–55 j : remplissage, accumulation des réserves ; (3) au-delà : maturation-dessiccation, la masse sèche est maximale (maturité physiologique) et la graine se déshydrate avant d'entrer en vie ralentie.

10. Rôles de l'ABA et des protéines LEA (doc. 7 et 8)

• Doc. 7A : une protéine LEA (bande ≈ 31 kD) est présente dans les embryons à 25, 31 et 60 DAP ; des embryons prélevés à 25 DAP et cultivés 5 jours sans hormone (GM) n'en ont pas, alors qu'en présence d'ABA elle est abondante : l'ABA induit la synthèse des LEA.
• Doc. 7B : l'ABA augmente fortement entre 20 et ≈ 28 DAP (pic ≈ 1400 ng/g), puis redescend (≈ 500 à 31 DAP, ≈ 300 à 60 DAP).
• Doc. 8 : la tolérance à la dessiccation est nulle jusqu'à 24 DAP, puis passe à 90 % à 28 DAP et 100 % dès 31 DAP, alors que la teneur en eau commence à baisser.
• Interprétation : le pic d'ABA précède/accompagne l'acquisition de la tolérance ; l'ABA déclenche l'expression des protéines LEA, protéines très hydrophiles qui protègent les membranes et les protéines lors de la déshydratation (rétention d'eau, stabilisation, rôle de « chaperons »). L'ABA contrôle aussi l'arrêt de la germination précoce (dormance) pendant la maturation.

11. Mutants vp1 et vp5 (doc. 9)

vp5 (déficient en ABA) : pas de LEA à 25, 31 DAP ni en GM, mais LEA présentes si on apporte de l'ABA : le défaut est réparé par l'hormone. vp1 (insensible à l'ABA) : aucune LEA, même avec ABA : la voie de réponse à l'ABA (VP1) est nécessaire. Dans les deux cas, pas de LEA et pas de tolérance. Ces résultats confirment la chaîne : ABA → perception/réponse (VP1) → expression des LEA → tolérance à la dessiccation.

12. Interprétation des doc. 10 et 11

• Glucose : diminue de ≈ 0,5 (12 j) à ≈ 0,1 (25–35 j). Saccharose : élevé (≈ 0,6–0,7) entre 12 et ≈ 28 j, puis chute vers ≈ 0,05 à 40 j. Amidon : augmente fortement de ≈ 10 à 25 j (0 → ≈ 3,8), puis atteint un plateau (≈ 4–4,7) : il devient la réserve principale de l'albumen.
• ADPG pyrophosphorylase : activité croissante à partir de ≈ 12 j, maximale (≈ 150 nmol/min/graine) vers 27 j, puis décroissante. ADPG amidon synthase : activité croissante à partir de ≈ 15 j, maximale (≈ 10,5) vers 33 j, puis décroissante.
• Interprétation : le saccharose, importé de la plante mère par le phloème, est hydrolysé en hexoses ; le glucose-1-phosphate est activé par l'ADPG pyrophosphorylase (G1P + ATP → ADP-glucose + PPi), puis l'amidon synthase ajoute le glucose de l'ADP-glucose aux chaînes d'amidon (ADPG + (glucose)_n → (glucose)_n+1 + ADP). La période de forte activité de ces enzymes coïncide avec la période d'accumulation rapide de l'amidon et de consommation des sucres solubles ; leur déclin correspond à la fin du remplissage.

13. Conclusion

Le développement de la semence comprend : (1) l'embryogenèse, où la mise en place des axes et des organes (cotylédons, méristèmes, tissus conducteurs) dépend du transport polarisé de l'auxine (PIN1, GNOM) et de gènes de réponse (MONOPTEROS) ; (2) le remplissage, accumulation de réserves (amidon de l'albumen) à partir du saccharose importé, sous contrôle enzymatique ; (3) la maturation, contrôlée par l'ABA, avec synthèse de protéines LEA, acquisition de la tolérance à la dessiccation et déshydratation. La graine devient une structure en vie ralentie, résistante, capable de dissémination et de germination ultérieure.