نموذج مباراة توظيف أطباء مختصين في أمراض الكلي - الصندوق الوطني للضمان الاجتماعي (CNSS) 2015 - اختبار المهنة (أمراض الكلي)

Ce modèle est le test métier « Néphrologie » du concours de recrutement de médecins de la Caisse Nationale de Sécurité Sociale (CNSS), session de novembre 2015 (épreuve organisée avec IFG Maroc). Travail individuel, durée 1 h 30, six cas notés sur 20 au total (4 + 2 + 2 + 2 + 2 + 8 points). Voici les réponses attendues, avec les calculs de débit de filtration glomérulaire (DFG).

💡 Pour convertir la créatininémie : 1 mg/l = 8,84 µmol/l, et 10 mg/l = 1 mg/dl. Les formules CKD-EPI et MDRD utilisent la créatinine en mg/dl ; la formule de Cockcroft-Gault en µmol/l : clairance = (140 − âge) × poids × k / créatinine, avec k = 1,23 chez l'homme et 1,04 chez la femme.

Cas n° 1 (4 points) — Diabétique de type 2, protéinurie à 2 g/24 h

A. Orientation diagnostique

Néphropathie diabétique (glomérulopathie diabétique), probablement aggravée par une néphroangiosclérose hypertensive. Arguments : diabète de type 2 ancien (20 ans), HTA mal contrôlée, protéinurie permanente (contrôlée deux fois, donc pas une protéinurie transitoire liée à l'infection), et surtout une rétinopathie diabétique déjà présente, qui accompagne habituellement l'atteinte glomérulaire du diabétique.

B. Examen de première intention et objectif

• (a) Créatininémie avec estimation du DFG (CKD-EPI ou MDRD), complétée par un examen du sédiment urinaire (recherche d'hématurie, de leucocyturie).
• (b) Évaluer la fonction rénale et classer le stade de la maladie rénale chronique ; le sédiment sert à rechercher des signes orientant vers une autre néphropathie (une hématurie ferait discuter une biopsie).

C. Conclusion

Ce patient diabétique présente une néphropathie diabétique au stade de protéinurie (néphropathie avérée), associée à une rétinopathie et à une HTA non contrôlée, à haut risque cardiovasculaire et de progression vers l'insuffisance rénale.

D. Créatininémie à 18 mg/l : insuffisance rénale ? — Oui

18 mg/l = 1,8 mg/dl ≈ 159 µmol/l. Cockcroft-Gault : (140 − 55) × 78 × 1,23 / 159 ≈ 51 ml/min ; CKD-EPI ≈ 41 ml/min/1,73 m². Le DFG est inférieur à 60 : il s'agit d'une maladie rénale chronique de stade 3 (3a ou 3b selon la formule), la chronicité étant ici très probable (protéinurie persistante, diabète ancien).

E. Exploration d'organe à demander en premier

Réponse probable : cardiologique (ECG, échocardiographie à la recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche, recherche d'ischémie myocardique souvent silencieuse chez le diabétique). Le risque vital de ce patient est d'abord cardiovasculaire ; l'examen ophtalmologique (déjà fait il y a deux ans, à refaire), l'écho-doppler des membres inférieurs et l'échographie rénale font partie du bilan, mais en second.

Pli confidentiel destiné à l'organisme d'assurance (modèle)

Pli confidentiel — à l'attention du médecin-conseil.
Cher confrère, je vous adresse le dossier de M. X, 55 ans, diabétique de type 2 depuis 20 ans sous metformine et hypertendu mal contrôlé malgré le traitement. Le bilan réalisé au décours d'une bronchopneumopathie montre une protéinurie de 2 g/24 h confirmée à deux reprises, et un fond d'œil antérieur avait révélé une rétinopathie débutante. Le tableau est celui d'une néphropathie diabétique au stade de protéinurie, avec une créatininémie à 18 mg/l (DFG estimé entre 40 et 50 ml/min), soit une maladie rénale chronique de stade 3.
La prise en charge nécessite : un traitement néphroprotecteur (bloqueur du système rénine-angiotensine, objectif tensionnel strict), l'adaptation du traitement antidiabétique à la fonction rénale (posologie de la metformine à réduire, et à arrêter si le DFG passe sous 30 ml/min), le contrôle des facteurs de risque, et un suivi néphrologique, cardiologique et ophtalmologique régulier. Je sollicite la prise en charge de cette affection au titre des maladies chroniques de longue durée.
Confraternellement.

Le pli doit rester médical et sobre : identification, antécédents, données objectives, diagnostic, stade, traitement et suivi nécessaires, objet de la demande ; il est couvert par le secret médical et adressé au seul médecin-conseil.

Cas n° 2 (2 points) — Polykystose rénale autosomique dominante, créatinine à 60 mg/l

• Stade : 60 mg/l = 6 mg/dl ≈ 531 µmol/l. CKD-EPI ≈ 7 ml/min/1,73 m² ; MDRD ≈ 7 ; Cockcroft-Gault : (140 − 58) × 70 × 1,04 / 531 ≈ 11 ml/min. DFG < 15 : maladie rénale chronique de stade 5 (insuffisance rénale terminale).
• Éligible au traitement de suppléance (dialyse ou transplantation) : Oui. À ce niveau de DFG, la suppléance doit être préparée et débutée selon la clinique ; la transplantation, si possible préemptive, est le meilleur traitement chez une patiente de 58 ans sans contre-indication connue.
• Confection d'une fistule artérioveineuse : Oui (réponse probable quant au seuil exact des recommandations nationales). Les recommandations usuelles prévoient de créer l'abord vasculaire quand le DFG passe sous 15 à 20 ml/min, plusieurs mois avant le début de l'hémodialyse, pour laisser à la fistule le temps de maturer ; à 7 ml/min, elle est même urgente. Il faut aussi préserver dès maintenant le capital veineux de l'avant-bras (pas de prélèvement ni de perfusion de ce côté).

Cas n° 3 (2 points) — Hématuries macroscopiques synpharyngitiques

• Néphropathie à IgA (maladie de Berger) : hématurie macroscopique récidivante contemporaine des infections ORL (et non retardée de 2 à 3 semaines comme dans la glomérulonéphrite post-streptococcique), sujet jeune, protéinurie modérée, pression artérielle et imagerie normales.
• Biopsie rénale utile : Oui. Seule l'histologie (dépôts mésangiaux d'IgA en immunofluorescence) affirme le diagnostic ; elle est justifiée ici par une protéinurie persistante d'environ 0,5 g/24 h, et elle apporte des éléments pronostiques (classification d'Oxford) qui guident le traitement.

Cas n° 4 (2 points) — Pyélonéphrites récidivantes depuis l'enfance

• a) Échographie rénale (et vésicale) en première intention : non irradiante, sans produit de contraste, accessible.
• b) On recherche une cause favorisante et des séquelles : dilatation des cavités (obstacle, syndrome de jonction, reflux important), lithiase, malformation (duplicité, méga-uretère), cicatrices corticales, asymétrie ou réduction de taille des reins (néphropathie de reflux), résidu post-mictionnel. Selon le résultat, on complétera par une cystographie rétrograde (reflux vésico-urétéral) ou un uroscanner.

Cas n° 5 (2 points) — Coronarographie chez un insuffisant rénal

• 22 mg/l ≈ 195 µmol/l : Cockcroft-Gault ≈ 38 ml/min, CKD-EPI ≈ 29 ml/min/1,73 m² (stade 3b-4).
• Accord pour la coronarographie : Oui. Le risque d'infarctus est élevé et le bénéfice attendu de l'exploration (puis d'une revascularisation) dépasse le risque de néphropathie aux produits de contraste, qui peut être réduit.
• Mesures préventives :
  • hydratation par sérum salé isotonique avant et après l'examen (de l'ordre de 1 ml/kg/h pendant les 12 heures qui précèdent et qui suivent, à adapter à l'état cardiaque) ;
  • produit de contraste iso- ou hypo-osmolaire, au volume le plus faible possible ; pas d'examens injectés rapprochés ;
  • arrêt temporaire des médicaments néphrotoxiques (AINS) et, si possible, des diurétiques ; discussion de la suspension transitoire des bloqueurs du système rénine-angiotensine ;
  • surveillance de la créatininémie 48 à 72 heures après l'examen et de la diurèse.

Cas n° 6 (8 points) — Régulation du métabolisme phosphocalcique chez l'insuffisant rénal chronique

Introduction

Le rein règle le bilan phosphocalcique en excrétant le phosphate et en produisant le calcitriol (1,25-(OH)2-vitamine D) par la 1α-hydroxylase tubulaire. Quand le DFG baisse, ces fonctions s'altèrent et une cascade d'adaptations hormonales aboutit aux troubles minéraux et osseux de la maladie rénale chronique (TMO-MRC, ou CKD-MBD).

1. Les mécanismes (dans l'ordre d'apparition)

• Rétention de phosphate dès les stades précoces (baisse de la charge filtrée).
• Élévation précoce du FGF23 (sécrété par les ostéocytes) : il augmente la phosphaturie par néphron restant, mais inhibe la 1α-hydroxylase ; son corécepteur rénal, Klotho, diminue.
• Baisse du calcitriol (réduction de la masse rénale et effet du FGF23), d'où une moindre absorption intestinale du calcium et une tendance à l'hypocalcémie.
• Hyperparathyroïdie secondaire : la PTH augmente sous l'effet de l'hypocalcémie, de l'hyperphosphatémie et du déficit en calcitriol (qui freine normalement la PTH) ; les parathyroïdes s'hyperplasient et expriment moins de récepteurs du calcium et de la vitamine D, ce qui les rend résistantes. La PTH maintient un temps la calcémie et la phosphaturie, au prix d'une résorption osseuse.
• Aux stades avancés : hyperphosphatémie franche, résistance osseuse à la PTH, et parfois hyperparathyroïdie autonome (tertiaire) avec hypercalcémie.

2. Schéma de la cascade (à reproduire sous forme de flèches)

Baisse du DFG
   |-- rétention de phosphate --> hausse du FGF23 --> baisse de la 1α-hydroxylase
   |-- baisse de la masse rénale ----------------------> baisse du calcitriol
                                                          |
                         baisse de l'absorption intestinale du calcium
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               hypocalcémie + hyperphosphatémie + déficit en calcitriol
                                                          |
                         hyperparathyroïdie secondaire (hausse de la PTH)
                                                          |
         ostéodystrophie rénale + calcifications vasculaires et tissulaires

3. Conséquences

• Ostéodystrophie rénale : ostéite fibreuse (haut remodelage, hyperparathyroïdie), ostéomalacie, os adynamique (bas remodelage), formes mixtes ; douleurs, fractures.
• Calcifications vasculaires et valvulaires (produit phosphocalcique élevé), facteur majeur de mortalité cardiovasculaire ; calciphylaxie dans les formes graves.

4. Principes de prise en charge

• Surveillance régulière de la calcémie, de la phosphatémie, de la PTH et de la 25-OH-vitamine D, d'autant plus fréquente que le stade est avancé.
• Contrôle du phosphore : restriction alimentaire, chélateurs du phosphate (calciques ou non calciques), dialyse adéquate.
• Correction du déficit en vitamine D native ; dérivés actifs de la vitamine D et calcimimétiques (cinacalcet) pour l'hyperparathyroïdie ; parathyroïdectomie en cas d'échec.
• Viser une PTH dans une fourchette adaptée au stade (en dialyse, de l'ordre de 2 à 9 fois la normale selon les recommandations KDIGO), sans freiner excessivement (risque d'os adynamique).

Conclusion

Le trouble phosphocalcique commence tôt, avant les anomalies de la calcémie, sous l'effet du FGF23 : il faut le dépister et le traiter dès le stade 3 pour prévenir les complications osseuses et cardiovasculaires.